1、肺气肿的病理学改变
肺气肿是由各种各样原因造成的支气管和支气管管出现异常扩张和支气管壁毁坏，使肺内残气量增加，依据其累及支气管的范畴分成小葉管理中心型肺气肿(常坐落于肺尖部)、全小葉型肺气肿(经常在肺基底端)和远侧小葉型肺气肿。全小葉型和小葉管理中心型肺气肿与抽烟相关，这二种种类的肺气肿常合拼存有，分布均匀在肺部的上叶或下叶。当肺气肿比较严重时，支气管梗塞亦有一定的发展趋势。反复发病的细支气管炎的发炎导致支气管梗塞、肺间质纤维化毁坏，造成支气管的机械设备合外力缺失，使其坍塌和支气管梗塞，进而造成肺内汽体增加，产生气腔。
2.肺气肿病理学生理学
吸气肌肉的作用在肺气肿患者有显著的转变，别的吸气輔助肌肉、肋间肌也不可以在一切正常的长短-支撑力曲线图上工作中。隔肌的突起水平降低，使其在收拢时不可以产生充足的胸内负压力，在隔肌变平常，收拢时往下伸展下边膈肌，挤压成型肺部，对吸气的实际效果造成反方向的影响，使隔肌收拢时膈肌增大造成呼吸的作用变换为呼吸。支气管壁构造的毁坏使肺毛细管床降低，肺血循环的毁坏使肺血管摩擦阻力提高，肺气肿患者的肺血液摩擦阻力与肺的CO弥漫工作能力呈反方向有关，因此，在肺气肿患者出現风湿性心脏病以前，一定有气体交换作用的比较严重危害。
